Ejercicio resuelto de Inmunología · Biología · Asturias · 2023

Pregunta 9. El mieloma múltiple es una enfermedad en la que las células plasmáticas dejan de producir anticuerpos, lo que provoca un mayor riesgo de sufrir infecciones graves, entre otros problemas.
a. ¿Por qué el mieloma múltiple aumenta el riesgo de sufrir infecciones? ¿A qué clase o tipo de respuesta inmunitaria afectará? Razona las respuestas. (Calificación 0.5 puntos)
b. ¿Será efectiva una vacuna contra una enfermedad vírica o bacteriana en una persona diagnosticada con mieloma múltiple? Razona la respuesta. (Calificación 0.5 puntos)
c. ¿Qué sería más efectivo para las personas con esta enfermedad: la vacunación o la sueroterapia? Razona la respuesta. (Calificación 0.5 puntos)
d. ¿Qué relación existe entre los linfocitos B, las células memoria y las células plasmáticas? (Calificación 0.5 puntos)

$\mathbf{\text{a.}}\mathbf{\text{¿Por}}\mathbf{\text{qu}}\acute{\mathbf{\text{e}}}\mathbf{\text{el}}\mathbf{\text{mieloma}}\mathbf{\text{m}}\acute{\mathbf{\text{u}}}\mathbf{\text{ltiple}}\mathbf{\text{aumenta}}\mathbf{\text{el}}\mathbf{\text{riesgo}}\mathbf{\text{de}}\mathbf{\text{sufrir}}\mathbf{\text{infecciones?}}\mathbf{\text{¿A}}\mathbf{\text{qu}}\acute{\mathbf{\text{e}}}\mathbf{\text{clase}}\mathbf{\text{o}}\mathbf{\text{tipo}}\mathbf{\text{de}}\mathbf{\text{respuesta}}\mathbf{\text{inmunitaria}}\mathbf{\text{afectar}}\acute{\mathbf{\text{a}}}\mathbf{\text{?}}\mathbf{\text{Razona}}\mathbf{\text{las}}\mathbf{\text{respuestas.}}\mathbf{\text{(Calificaci}}\acute{\mathbf{\text{o}}}\mathbf{\text{n}}\mathbf{\text{0.5}}\mathbf{\text{puntos)}}$

Aumenta el riesgo porque las $\mathbf{\text{c}}\acute{\mathbf{\text{e}}}\mathbf{\text{lulas}}\mathbf{\text{plasm}}\acute{\mathbf{\text{a}}}\mathbf{\text{ticas}}$ son las células efectoras que fabrican y secretan los anticuerpos, y el enunciado dice que en esta enfermedad dejan de producirlos. Sin anticuerpos circulantes el organismo pierde la capacidad de neutralizar toxinas y virus, de opsonizar bacterias para que los fagocitos las engullan, de aglutinarlas y de activar el complemento por la vía clásica; las infecciones que un sistema inmunitario sano cortaría de raíz progresan sin freno.

La respuesta afectada es la $\mathbf{\text{inmunidad}}\mathbf{\text{humoral}}$, la mediada por anticuerpos, que es la rama de la respuesta adaptativa que depende de los linfocitos B. La inmunidad celular, mediada por linfocitos T citotóxicos, y la inespecífica o innata quedan en principio conservadas, y por eso las infecciones típicas del mieloma son las bacterianas extracelulares —neumococo, meningococo— y no las víricas o las intracelulares.

$\mathbf{\text{b.}}\mathbf{\text{¿Ser}}\acute{\mathbf{\text{a}}}\mathbf{\text{efectiva}}\mathbf{\text{una}}\mathbf{\text{vacuna}}\mathbf{\text{contra}}\mathbf{\text{una}}\mathbf{\text{enfermedad}}\mathbf{\text{v}}\acute{\mathbf{\text{ı}}}\mathbf{\text{rica}}\mathbf{\text{o}}\mathbf{\text{bacteriana}}\mathbf{\text{en}}\mathbf{\text{una}}\mathbf{\text{persona}}\mathbf{\text{diagnosticada}}\mathbf{\text{con}}\mathbf{\text{mieloma}}\mathbf{\text{m}}\acute{\mathbf{\text{u}}}\mathbf{\text{ltiple?}}\mathbf{\text{Razona}}\mathbf{\text{la}}\mathbf{\text{respuesta.}}\mathbf{\text{(Calificaci}}\acute{\mathbf{\text{o}}}\mathbf{\text{n}}\mathbf{\text{0.5}}\mathbf{\text{puntos)}}$

$\mathbf{\text{No}}\mathbf{\text{ser}}\acute{\mathbf{\text{a}}}\mathbf{\text{efectiva}}$, o lo será muy poco.

La razón está en cómo funciona una vacuna: se introduce el antígeno para que sea el propio sistema inmunitario del paciente el que reaccione, active sus linfocitos B, los haga proliferar y los diferencie en $\mathbf{\text{c}}\acute{\mathbf{\text{e}}}\mathbf{\text{lulas}}\mathbf{\text{plasm}}\acute{\mathbf{\text{a}}}\mathbf{\text{ticas}}$ productoras de anticuerpos y en células de memoria. Toda la eficacia de la vacunación descansa, por tanto, en el último eslabón de esa cadena, y es justamente el que está roto: por muy bien que se presente el antígeno, si las células plasmáticas no producen anticuerpos no habrá protección humoral ni memoria útil frente a ese patógeno.

$\mathbf{\text{c.}}\mathbf{\text{¿Qu}}\acute{\mathbf{\text{e}}}\mathbf{\text{ser}}\acute{\mathbf{\text{ı}}}\mathbf{\text{a}}\mathbf{\text{m}}\acute{\mathbf{\text{a}}}\mathbf{\text{s}}\mathbf{\text{efectivo}}\mathbf{\text{para}}\mathbf{\text{las}}\mathbf{\text{personas}}\mathbf{\text{con}}\mathbf{\text{esta}}\mathbf{\text{enfermedad:}}\mathbf{\text{la}}\mathbf{\text{vacunaci}}\acute{\mathbf{\text{o}}}\mathbf{\text{n}}\mathbf{\text{o}}\mathbf{\text{la}}\mathbf{\text{sueroterapia?}}\mathbf{\text{Razona}}\mathbf{\text{la}}\mathbf{\text{respuesta.}}\mathbf{\text{(Calificaci}}\acute{\mathbf{\text{o}}}\mathbf{\text{n}}\mathbf{\text{0.5}}\mathbf{\text{puntos)}}$

Sería más efectiva la $\mathbf{\text{sueroterapia}}$.

El razonamiento es directo: en la vacunación se administra el $\mathbf{\text{ant}}\acute{\mathbf{\text{ı}}}\mathbf{\text{geno}}$ y se pide al paciente que fabrique él los anticuerpos, cosa que no puede hacer; en la sueroterapia se le administran los $\mathbf{\text{anticuerpos}}\mathbf{\text{ya}}\mathbf{\text{fabricados}}$, de modo que se suple exactamente aquello de lo que carece. Es una inmunización pasiva y artificial, no requiere ninguna participación de sus linfocitos B y actúa de inmediato.

Tiene, eso sí, dos limitaciones que conviene señalar: la protección es corta, mientras duren en circulación los anticuerpos administrados —semanas—, y no genera memoria inmunológica, por lo que el tratamiento debe repetirse periódicamente. De hecho, ese es el tratamiento habitual en los enfermos con hipogammaglobulinemia: infusiones regulares de inmunoglobulinas.

$\mathbf{\text{d.}}\mathbf{\text{¿Qu}}\acute{\mathbf{\text{e}}}\mathbf{\text{relaci}}\acute{\mathbf{\text{o}}}\mathbf{\text{n}}\mathbf{\text{existe}}\mathbf{\text{entre}}\mathbf{\text{los}}\mathbf{\text{linfocitos}}\mathbf{\text{B,}}\mathbf{\text{las}}\mathbf{\text{c}}\acute{\mathbf{\text{e}}}\mathbf{\text{lulas}}\mathbf{\text{memoria}}\mathbf{\text{y}}\mathbf{\text{las}}\mathbf{\text{c}}\acute{\mathbf{\text{e}}}\mathbf{\text{lulas}}\mathbf{\text{plasm}}\acute{\mathbf{\text{a}}}\mathbf{\text{ticas?}}\mathbf{\text{(Calificaci}}\acute{\mathbf{\text{o}}}\mathbf{\text{n}}\mathbf{\text{0.5}}\mathbf{\text{puntos)}}$

Las tres son fases de una misma línea celular. El $\mathbf{\text{linfocito}}\mathbf{\text{B}}$ virgen madura en la médula ósea y circula llevando en su membrana una inmunoglobulina que actúa de receptor específico de un antígeno.

Cuando ese antígeno aparece y el linfocito lo reconoce —con la ayuda de un linfocito T colaborador—, se activa y prolifera por $\mathbf{\text{expansi}}\acute{\mathbf{\text{o}}}\mathbf{\text{n}}\mathbf{\text{clonal}}$, generando muchas copias de sí mismo. Esas copias siguen después dos destinos:

La mayoría se diferencia en $\mathbf{\text{c}}\acute{\mathbf{\text{e}}}\mathbf{\text{lulas}}\mathbf{\text{plasm}}\acute{\mathbf{\text{a}}}\mathbf{\text{ticas}}$, que son las efectoras: pierden el receptor de membrana, desarrollan enormemente el retículo endoplasmático rugoso y el aparato de Golgi y se dedican a secretar anticuerpos a razón de miles por segundo. Viven pocos días.

Una fracción menor queda como $\mathbf{\text{c}}\acute{\mathbf{\text{e}}}\mathbf{\text{lulas}}\mathbf{\text{de}}\mathbf{\text{memoria}}$, que no secretan nada pero sobreviven años, conservan el receptor específico y son mucho más numerosas que el linfocito virgen inicial. Son las responsables de que la respuesta secundaria sea rápida e intensa.

Dicho brevemente: el linfocito B es el punto de partida, la célula plasmática es la fábrica de anticuerpos y la célula de memoria es el archivo que guarda el reconocimiento para la próxima vez.