Ejercicio resuelto de Inmunología · Biología · Asturias · 2023

Pregunta 10. Equipos de investigación de diferentes países europeos han elaborado un mapa del sistema inmune para conocer a fondo las interacciones entre las células que lo conforman.
a. Define respuesta inmune primaria y respuesta inmune secundaria. (Calificación 0.5 puntos)
b. Define respuesta inmunitaria humoral y respuesta inmunitaria celular. (Calificación 0.5 puntos)
c. ¿Qué es lo que ocurre en una enfermedad autoinmune? (Calificación 0.5 puntos)
d. ¿Por qué los pacientes que reciben un órgano trasplantado de otra persona deben ser tratados con inmunosupresores? (Calificación 0.5 puntos)

$\mathbf{\text{a.}}\mathbf{\text{Define}}\mathbf{\text{respuesta}}\mathbf{\text{inmune}}\mathbf{\text{primaria}}\mathbf{\text{y}}\mathbf{\text{respuesta}}\mathbf{\text{inmune}}\mathbf{\text{secundaria.}}\mathbf{\text{(Calificaci}}\acute{\mathbf{\text{o}}}\mathbf{\text{n}}\mathbf{\text{0.5}}\mathbf{\text{puntos)}}$

La respuesta inmune $\mathbf{\text{primaria}}$ es la que se desencadena en el $\mathbf{\text{primer}}\mathbf{\text{contacto}}$ del organismo con un antígeno. Es lenta: hay una fase de latencia de una o dos semanas mientras los pocos linfocitos vírgenes específicos reconocen el antígeno, proliferan y se diferencian. La cantidad de anticuerpos que se alcanza es modesta, son sobre todo de clase $\mathbf{\text{IgM}}$ y de baja afinidad, y descienden pronto.

La respuesta $\mathbf{\text{secundaria}}$ es la que se produce cuando el $\mathbf{\text{mismo}}\mathbf{\text{ant}}\acute{\mathbf{\text{ı}}}\mathbf{\text{geno}}$ vuelve a aparecer. Es mucho más rápida —dos o tres días de latencia—, mucho más intensa, con concentraciones de anticuerpos hasta cien veces mayores, con predominio de la $\mathbf{\text{IgG}}$ y de afinidad más alta, y su efecto se prolonga en el tiempo.

La diferencia entre las dos se debe a las células de memoria generadas en la primera, y es el fundamento de las vacunas.

$\mathbf{\text{b.}}\mathbf{\text{Define}}\mathbf{\text{respuesta}}\mathbf{\text{inmunitaria}}\mathbf{\text{humoral}}\mathbf{\text{y}}\mathbf{\text{respuesta}}\mathbf{\text{inmunitaria}}\mathbf{\text{celular.}}\mathbf{\text{(Calificaci}}\acute{\mathbf{\text{o}}}\mathbf{\text{n}}\mathbf{\text{0.5}}\mathbf{\text{puntos)}}$

La respuesta $\mathbf{\text{humoral}}$ está mediada por los $\mathbf{\text{linfocitos}}\mathbf{\text{B}}$, que al activarse se diferencian en células plasmáticas y secretan $\mathbf{\text{anticuerpos}}$ a la sangre y a la linfa. Actúa, por tanto, sobre los antígenos que están libres en los líquidos corporales: bacterias extracelulares, toxinas y virus antes de que entren en la célula. Es la que se transfiere con el suero.

La respuesta $\mathbf{\text{celular}}$ está mediada por los $\mathbf{\text{linfocitos}}\mathbf{\text{T}}$ y no produce anticuerpos: son las propias células las que actúan. Los linfocitos T citotóxicos reconocen sobre la superficie de una célula diana los fragmentos de antígeno presentados por el complejo principal de histocompatibilidad y la destruyen mediante perforinas y granzimas. Es la eficaz frente a lo que se esconde dentro de la célula —virus, bacterias intracelulares—, frente a las células tumorales y en el rechazo de trasplantes.

Las dos son ramas de la inmunidad adaptativa y cooperan: los linfocitos T colaboradores son necesarios para que los B produzcan anticuerpos.

$\mathbf{\text{c.}}\mathbf{\text{¿Qu}}\acute{\mathbf{\text{e}}}\mathbf{\text{es}}\mathbf{\text{lo}}\mathbf{\text{que}}\mathbf{\text{ocurre}}\mathbf{\text{en}}\mathbf{\text{una}}\mathbf{\text{enfermedad}}\mathbf{\text{autoinmune?}}\mathbf{\text{(Calificaci}}\acute{\mathbf{\text{o}}}\mathbf{\text{n}}\mathbf{\text{0.5}}\mathbf{\text{puntos)}}$

Lo que ocurre es que el sistema inmunitario $\mathbf{\text{pierde}}\mathbf{\text{la}}\mathbf{\text{tolerancia}}\mathbf{\text{a}}\mathbf{\text{lo}}\mathbf{\text{propio}}$ y ataca a moléculas, células o tejidos del propio organismo, que reconoce erróneamente como extraños.

En condiciones normales, los linfocitos que reconocen antígenos propios se eliminan o se inactivan durante su maduración en la médula ósea y en el timo, en el proceso de selección negativa. Cuando ese control falla, sobreviven clones autorreactivos que producen $\mathbf{\text{autoanticuerpos}}$ o linfocitos T dirigidos contra lo propio, y se desencadena una respuesta inflamatoria crónica que daña el tejido diana.

Los desencadenantes son variados: predisposición genética, infecciones cuyos antígenos se parecen a los propios —el mimetismo molecular—, o la exposición de antígenos que estaban ocultos. Son ejemplos la diabetes de tipo I, en la que se destruyen las células $\beta$ del páncreas; la artritis reumatoide; el lupus; y la esclerosis múltiple.

$\mathbf{\text{d.}}\mathbf{\text{¿Por}}\mathbf{\text{qu}}\acute{\mathbf{\text{e}}}\mathbf{\text{los}}\mathbf{\text{pacientes}}\mathbf{\text{que}}\mathbf{\text{reciben}}\mathbf{\text{un}}\acute{\mathbf{\text{o}}}\mathbf{\text{rgano}}\mathbf{\text{trasplantado}}\mathbf{\text{de}}\mathbf{\text{otra}}\mathbf{\text{persona}}\mathbf{\text{deben}}\mathbf{\text{ser}}\mathbf{\text{tratados}}\mathbf{\text{con}}\mathbf{\text{inmunosupresores?}}\mathbf{\text{(Calificaci}}\acute{\mathbf{\text{o}}}\mathbf{\text{n}}\mathbf{\text{0.5}}\mathbf{\text{puntos)}}$

Porque el órgano trasplantado lleva en la superficie de sus células las moléculas del $\mathbf{\text{complejo}}\mathbf{\text{principal}}\mathbf{\text{de}}\mathbf{\text{histocompatibilidad}}$ del donante, distintas de las del receptor: los genes que las codifican son los más variables del genoma humano y prácticamente no hay dos personas que coincidan.

El sistema inmunitario del receptor las reconoce como $\mathbf{\text{ant}}\acute{\mathbf{\text{ı}}}\mathbf{\text{genos}}\mathbf{\text{extra}}\widetilde{\mathbf{\text{n}}}\mathbf{\text{os}}$ y responde contra ellas, sobre todo por vía celular: los linfocitos T citotóxicos atacan las células del injerto y lo destruyen. Es el $\mathbf{\text{rechazo}}$.

Los inmunosupresores —ciclosporina, tacrolimús, corticoides— frenan esa respuesta, principalmente inhibiendo la activación y la proliferación de los linfocitos T, y permiten que el injerto sobreviva. El precio es que la inmunidad queda deprimida de forma general, con mayor riesgo de infecciones y de tumores, por lo que hay que ajustar la dosis con cuidado y mantenerla de por vida. Solo se puede prescindir de ellos cuando el donante es un gemelo univitelino, que es genéticamente idéntico.