Ejercicio resuelto de Anticuerpos y antígenos · Biología · 2024

Pregunta 10. Los grupos sanguíneos A, B y O son debidos a diferencias en la composición de los oligosacáridos de la membrana de los glóbulos rojos. Los individuos de grupo A tienen oligosacáridos ricos en N-acetilgalactosamina, los del grupo B presentan oligosacáridos ricos en galactosa, los del grupo AB tienen los dos tipos y los del grupo O no tienen ninguno. Por otro lado, algunos individuos tienen en la membrana de sus glóbulos rojos una proteína de unos 400 aminoácidos denominada Factor Rh y son considerados Rh+, mientras que otras personas no la tienen y son clasificadas como Rh-. Las diferencias entre individuos en oligosacáridos y proteínas de la membrana de los glóbulos rojos determinan que una transfusión sanguínea entre individuos de distintos grupos pueda inducir una reacción inmunológica, de modo que el receptor produce anticuerpos contra macromoléculas que no están presentes en su organismo.\na. ¿Contra qué moléculas produciría anticuerpos un individuo del grupo A Rh- si recibe sangre de un individuo del grupo B Rh+? (Calificación 0.5 puntos)\nb. ¿Contra qué moléculas produciría anticuerpos un individuo con sangre del grupo AB Rh- si recibe sangre de un individuo del grupo O Rh+? (Calificación 0.5 puntos)\nc. Si el individuo del grupo A Rh- recibe una pequeña cantidad de sangre de un individuo del grupo B Rh+ y un año después vuelve a recibir sangre de ese mismo grupo, ¿sería la segunda respuesta inmunológica igual o diferente a la primera? Justifica tu respuesta. (Calificación 0.5 puntos)\nd. Los pacientes que reciben un órgano trasplantado de otra persona son tratados con inmunosupresores para evitar el rechazo. ¿Es necesario este tratamiento si el donante del órgano es un gemelo univitelino del receptor? Explica por qué. (Calificación 0.5 puntos)\n

$\mathbf{\text{a.}}\mathbf{\text{¿Contra}}\mathbf{\text{qu}}\acute{\mathbf{\text{e}}}\mathbf{\text{mol}}\acute{\mathbf{\text{e}}}\mathbf{\text{culas}}\mathbf{\text{producir}}\acute{\mathbf{\text{ı}}}\mathbf{\text{a}}\mathbf{\text{anticuerpos}}\mathbf{\text{un}}\mathbf{\text{individuo}}\mathbf{\text{del}}\mathbf{\text{grupo}}\mathbf{\text{A}}\mathbf{\text{Rh-}}\mathbf{\text{si}}\mathbf{\text{recibe}}\mathbf{\text{sangre}}\mathbf{\text{de}}\mathbf{\text{un}}\mathbf{\text{individuo}}\mathbf{\text{del}}\mathbf{\text{grupo}}\mathbf{\text{B}}\mathbf{\text{Rh+?}}\mathbf{\text{(Calificaci}}\acute{\mathbf{\text{o}}}\mathbf{\text{n}}\mathbf{\text{0.5}}\mathbf{\text{puntos)}}$

El receptor reacciona contra todo lo que el donante trae y él no tiene. Un individuo de grupo A tiene en sus hematíes oligosacáridos ricos en N-acetilgalactosamina, y al ser Rh negativo carece de la proteína del factor Rh. El donante, de grupo B y Rh positivo, aporta oligosacáridos ricos en $\mathbf{\text{galactosa}}$ y la $\mathbf{\text{prote}}\acute{\mathbf{\text{ı}}}\mathbf{\text{na}}\mathbf{\text{del}}\mathbf{\text{factor}}\mathbf{\text{Rh}}$.

Produciría, por tanto, anticuerpos contra $\mathbf{\text{dos}}$ macromoléculas: los $\mathbf{\text{anticuerpos}}\mathbf{\text{anti-B}}$, dirigidos contra el oligosacárido con galactosa, y los $\mathbf{\text{anticuerpos}}\mathbf{\text{anti-Rh}}$ o anti-D, dirigidos contra la proteína Rh. Conviene añadir que los anti-B ya estaban presentes en su plasma antes de la transfusión —son anticuerpos naturales—, de modo que la reacción de aglutinación sería inmediata y grave, mientras que los anti-Rh se fabrican solo tras el contacto.

$\mathbf{\text{b.}}\mathbf{\text{¿Contra}}\mathbf{\text{qu}}\acute{\mathbf{\text{e}}}\mathbf{\text{mol}}\acute{\mathbf{\text{e}}}\mathbf{\text{culas}}\mathbf{\text{producir}}\acute{\mathbf{\text{ı}}}\mathbf{\text{a}}\mathbf{\text{anticuerpos}}\mathbf{\text{un}}\mathbf{\text{individuo}}\mathbf{\text{con}}\mathbf{\text{sangre}}\mathbf{\text{del}}\mathbf{\text{grupo}}\mathbf{\text{AB}}\mathbf{\text{Rh-}}\mathbf{\text{si}}\mathbf{\text{recibe}}\mathbf{\text{sangre}}\mathbf{\text{de}}\mathbf{\text{un}}\mathbf{\text{individuo}}\mathbf{\text{del}}\mathbf{\text{grupo}}\mathbf{\text{O}}\mathbf{\text{Rh+?}}\mathbf{\text{(Calificaci}}\acute{\mathbf{\text{o}}}\mathbf{\text{n}}\mathbf{\text{0.5}}\mathbf{\text{puntos)}}$

Únicamente contra la $\mathbf{\text{prote}}\acute{\mathbf{\text{ı}}}\mathbf{\text{na}}\mathbf{\text{del}}\mathbf{\text{factor}}\mathbf{\text{Rh}}$, es decir, produciría anticuerpos $\mathbf{\text{anti-Rh}}$ o anti-D.

El razonamiento es el mismo de antes. Por el sistema ABO no hay conflicto: el donante es de grupo $\mathbf{\text{O}}$ y, según dice el texto, sus hematíes no llevan ninguno de los dos oligosacáridos, de modo que no aportan nada que el receptor pueda reconocer como extraño —por eso el grupo O se considera donante universal—. Y el receptor, de grupo AB, tiene los dos tipos de oligosacárido y no fabrica anticuerpos contra ninguno de ellos, lo que le convierte en receptor universal dentro del sistema ABO.

Queda el factor Rh, y ahí sí hay incompatibilidad: el receptor es Rh negativo, no tiene esa proteína de 400 aminoácidos, y el donante se la introduce. Su sistema inmunitario la reconoce como antígeno extraño y genera anti-Rh. En una primera transfusión la respuesta sería lenta y probablemente sin síntomas graves, pero dejaría memoria.

$\mathbf{\text{c.}}\mathbf{\text{Si}}\mathbf{\text{el}}\mathbf{\text{individuo}}\mathbf{\text{del}}\mathbf{\text{grupo}}\mathbf{\text{A}}\mathbf{\text{Rh-}}\mathbf{\text{recibe}}\mathbf{\text{una}}\mathbf{\text{peque}}\widetilde{\mathbf{\text{n}}}\mathbf{\text{a}}\mathbf{\text{cantidad}}\mathbf{\text{de}}\mathbf{\text{sangre}}\mathbf{\text{de}}\mathbf{\text{un}}\mathbf{\text{individuo}}\mathbf{\text{del}}\mathbf{\text{grupo}}\mathbf{\text{B}}\mathbf{\text{Rh+}}\mathbf{\text{y}}\mathbf{\text{un}}\mathbf{\text{a}}\widetilde{\mathbf{\text{n}}}\mathbf{\text{o}}\mathbf{\text{despu}}\acute{\mathbf{\text{e}}}\mathbf{\text{s}}\mathbf{\text{vuelve}}\mathbf{\text{a}}\mathbf{\text{recibir}}\mathbf{\text{sangre}}\mathbf{\text{de}}\mathbf{\text{ese}}\mathbf{\text{mismo}}\mathbf{\text{grupo,}}\mathbf{\text{¿ser}}\acute{\mathbf{\text{ı}}}\mathbf{\text{a}}\mathbf{\text{la}}\mathbf{\text{segunda}}\mathbf{\text{respuesta}}\mathbf{\text{inmunol}}\acute{\mathbf{\text{o}}}\mathbf{\text{gica}}\mathbf{\text{igual}}\mathbf{\text{o}}\mathbf{\text{diferente}}\mathbf{\text{a}}\mathbf{\text{la}}\mathbf{\text{primera?}}\mathbf{\text{Justifica}}\mathbf{\text{tu}}\mathbf{\text{respuesta.}}\mathbf{\text{(Calificaci}}\acute{\mathbf{\text{o}}}\mathbf{\text{n}}\mathbf{\text{0.5}}\mathbf{\text{puntos)}}$

Sería $\mathbf{\text{diferente:}}\mathbf{\text{mucho}}\mathbf{\text{m}}\acute{\mathbf{\text{a}}}\mathbf{\text{s}}\mathbf{\text{r}}\acute{\mathbf{\text{a}}}\mathbf{\text{pida}}\mathbf{\text{e}}\mathbf{\text{intensa}}$. Es la diferencia entre una respuesta primaria y una secundaria.

La justificación es la $\mathbf{\text{memoria}}\mathbf{\text{inmunol}}\acute{\mathbf{\text{o}}}\mathbf{\text{gica}}$. En el primer contacto, los linfocitos B que reconocieron el antígeno Rh proliferaron y, además de dar células plasmáticas, dejaron una población de $\mathbf{\text{linfocitos}}\mathbf{\text{B}}\mathbf{\text{de}}\mathbf{\text{memoria}}$ específicos, de vida larga y en número mucho mayor que los linfocitos vírgenes iniciales. Al reaparecer el mismo antígeno un año después, esos clones se activan de inmediato: la fase de latencia se acorta de una o dos semanas a dos o tres días, la concentración de anticuerpos alcanzada es mucho mayor, son de clase IgG en lugar de IgM y tienen más afinidad.

La consecuencia clínica es grave: la segunda transfusión provocaría una reacción hemolítica rápida y potencialmente mortal. Es el mismo mecanismo de la enfermedad hemolítica del recién nacido, en la que una madre Rh negativa sensibilizada en un primer parto ataca los hematíes de un segundo hijo Rh positivo.

$\mathbf{\text{d.}}\mathbf{\text{Los}}\mathbf{\text{pacientes}}\mathbf{\text{que}}\mathbf{\text{reciben}}\mathbf{\text{un}}\acute{\mathbf{\text{o}}}\mathbf{\text{rgano}}\mathbf{\text{trasplantado}}\mathbf{\text{de}}\mathbf{\text{otra}}\mathbf{\text{persona}}\mathbf{\text{son}}\mathbf{\text{tratados}}\mathbf{\text{con}}\mathbf{\text{inmunosupresores}}\mathbf{\text{para}}\mathbf{\text{evitar}}\mathbf{\text{el}}\mathbf{\text{rechazo.}}\mathbf{\text{¿Es}}\mathbf{\text{necesario}}\mathbf{\text{este}}\mathbf{\text{tratamiento}}\mathbf{\text{si}}\mathbf{\text{el}}\mathbf{\text{donante}}\mathbf{\text{del}}\acute{\mathbf{\text{o}}}\mathbf{\text{rgano}}\mathbf{\text{es}}\mathbf{\text{un}}\mathbf{\text{gemelo}}\mathbf{\text{univitelino}}\mathbf{\text{del}}\mathbf{\text{receptor?}}\mathbf{\text{Explica}}\mathbf{\text{por}}\mathbf{\text{qu}}\acute{\mathbf{\text{e}}}\mathbf{\text{.}}\mathbf{\text{(Calificaci}}\acute{\mathbf{\text{o}}}\mathbf{\text{n}}\mathbf{\text{0.5}}\mathbf{\text{puntos)}}$

$\mathbf{\text{No}}\mathbf{\text{es}}\mathbf{\text{necesario.}}$ Un trasplante entre gemelos univitelinos es un isotrasplante o trasplante singénico, y no provoca rechazo.

La explicación está en el origen del rechazo. Este se debe a que los linfocitos T del receptor reconocen como extrañas las moléculas del $\mathbf{\text{complejo}}\mathbf{\text{principal}}\mathbf{\text{de}}\mathbf{\text{histocompatibilidad}}$ de las células del injerto, que son distintas en cada persona por la enorme variabilidad de esos genes.

Los gemelos univitelinos o monocigóticos proceden de un único cigoto que se dividió, de modo que son $\mathbf{\text{gen}}\acute{\mathbf{\text{e}}}\mathbf{\text{ticamente}}\mathbf{\text{id}}\acute{\mathbf{\text{e}}}\mathbf{\text{nticos}}$: tienen exactamente los mismos genes del complejo de histocompatibilidad y las mismas moléculas en la superficie de sus células. El sistema inmunitario del receptor reconoce el órgano como propio y no lo ataca, así que puede evitarse la inmunosupresión, con la ventaja añadida de no exponer al paciente a las infecciones y los tumores que ese tratamiento favorece.