La imagen que se muestra ilustra un componente clave del sistema inmunitario en la defensa frente a la invasión de microorganismos patógenos. Responda las siguientes cuestiones:

a) Identifique los números del 1 al 4 ¿Qué tipo de inmunidad representa la figura? Justifique su respuesta. [0,8 puntos]
b) ¿Qué célula es responsable de producir la molécula 3? [0,2 puntos]
c) ¿Qué proceso está ocurriendo entre las estructuras 2 y 3? ¿Qué papel tiene la estructura 1 en la imagen? [0,4 puntos]
d) ¿Qué consecuencias tendría un déficit en la molécula 3? ¿Y si dicha molécula reconociera lo propio como extraño? Justifique su respuesta. [0,6 puntos]
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| 1 | Macrófago o célula fagocítica |
| 2 | Bacteria o microorganismo patógeno |
| 3 | Anticuerpo o inmunoglobulina, del tipo IgG |
| 4 | Epítopo o determinante antigénico |
La figura representa la inmunidad adquirida, también llamada adaptativa o específica. Se justifica porque lo que se observa es el reconocimiento de un patógeno concreto mediante anticuerpos específicos dirigidos contra sus epítopos, y esa especificidad es precisamente el rasgo que define a la inmunidad adaptativa, frente a la innata o inespecífica, que actúa igual contra cualquier agente extraño.
Dentro de la adquirida se trata además de una inmunidad activa, ya que los anticuerpos los ha fabricado el propio organismo; con la información de la imagen no se puede decidir si es natural, por haber pasado la infección, o artificial, por vacunación, pero en ambos casos se genera memoria inmunológica. Conviene señalar que en la escena participa también un componente de inmunidad innata, la fagocitosis por el macrófago, de manera que la figura ilustra bien la cooperación entre ambos tipos de respuesta.
Los anticuerpos los producen los linfocitos B, y más concretamente las células plasmáticas, que son los linfocitos B ya diferenciados tras haber sido activados por el antígeno. Una célula plasmática está especializada en la secreción masiva de inmunoglobulinas y, en consonancia con ello, presenta un retículo endoplasmático rugoso y un aparato de Golgi enormemente desarrollados.
Entre la bacteria y los anticuerpos está ocurriendo la reacción antígeno-anticuerpo y, en concreto, la opsonización. Los anticuerpos IgG se unen por sus regiones variables a los epítopos de la superficie bacteriana y quedan recubriéndola, con sus fracciones constantes orientadas hacia fuera. Actúan así como opsoninas, es decir, como marcadores que señalan al patógeno para que las células fagocíticas lo reconozcan y lo capturen con mucha más facilidad.
El papel de la estructura 1, el macrófago, es fagocitar a la bacteria opsonizada. Sus receptores reconocen la fracción constante de los anticuerpos que la recubren, se ancla a ella y reorganiza su citoesqueleto emitiendo pseudópodos que la rodean hasta englobarla en una vesícula llamada fagosoma. El fagosoma se fusiona después con los lisosomas y forma un fagolisosoma, donde las enzimas hidrolíticas y las especies reactivas de oxígeno digieren y destruyen a la bacteria. El macrófago puede además presentar fragmentos del antígeno en su membrana y actuar como célula presentadora, reforzando la respuesta específica.
Un déficit de anticuerpos daría lugar a una inmunodeficiencia, en este caso de tipo humoral. Sin anticuerpos suficientes el organismo no puede neutralizar toxinas ni virus, no puede aglutinar ni opsonizar a las bacterias y, por tanto, la fagocitosis pierde eficacia y el sistema del complemento no se activa por la vía clásica. La consecuencia práctica es una gran susceptibilidad a las infecciones, especialmente por bacterias extracelulares encapsuladas, con infecciones recurrentes, graves y difíciles de resolver. Puede deberse a causas congénitas, como la agammaglobulinemia, o adquiridas, como el sida o los tratamientos inmunosupresores.
Si los anticuerpos reconocieran como extraño lo propio, se trataría de un fallo de la tolerancia inmunitaria y estaríamos ante una enfermedad autoinmune. Normalmente, durante su maduración se eliminan o inactivan los linfocitos capaces de reaccionar contra las moléculas del propio organismo; cuando ese mecanismo falla se producen autoanticuerpos que atacan a las propias células, tejidos u órganos y provocan su inflamación y destrucción. Son ejemplos la diabetes de tipo I, en la que se destruyen las células
del páncreas, la artritis reumatoide o el lupus eritematoso sistémico.