Verdadera.
La célula eucariota tiene tres ARN polimerasas nucleares con el trabajo repartido, y conviene tener presente el reparto completo para responder a esta pregunta y a la C. La ARN polimerasa I transcribe en el nucleolo los ARN ribosómicos
,
y
; la II transcribe los ARN mensajeros; y la III transcribe los ARN de transferencia, algunos ARN pequeños y, lo que aquí importa, el ARN ribosómico
.
Ese
es ARN ribosómico de pleno derecho y forma parte de la subunidad mayor del ribosoma. Por tanto, una mutación que inactive la ARN polimerasa III reduce su formación y, con ella, la cantidad total de ARN ribosómico y el ensamblaje de ribosomas funcionales. La proposición dice «puede reducir», que es exactamente lo que ocurre: la reducción no es total, porque la mayor parte del ARN ribosómico sigue saliendo de la polimerasa I.
Falsa. Ocurre justamente lo contrario: la estabilidad disminuye.
La poli-A polimerasa es la enzima que añade al extremo
del pre-ARN mensajero una cola de unas doscientas adeninas durante su maduración en el núcleo. Esa cola cumple tres funciones: protege el extremo
del ataque de las exonucleasas, facilita la salida del ARN mensajero al citoplasma por los poros nucleares y favorece su unión al ribosoma.
La primera de las tres es la que desmiente la proposición. La vida media de un ARN mensajero está determinada en buena parte por la longitud de su cola, que se va acortando en el citoplasma; cuando se agota, el ARN mensajero queda desprotegido y se degrada. Sin poli-A polimerasa no hay cola que proteger el extremo, de modo que el transcrito se degrada mucho antes y su estabilidad es menor, no mayor.
Verdadera.
Según el reparto de funciones descrito en el apartado A, la ARN polimerasa II es la que transcribe los genes que codifican proteínas, es decir, la que fabrica todos los ARN mensajeros. Al inhibirla se detiene su síntesis y, como el ARN mensajero es una molécula de vida corta que se degrada continuamente, su cantidad en la célula cae con rapidez: no se repone lo que se destruye.
La consecuencia va más allá del propio ARN mensajero. Sin él cesa la traducción, la célula deja de renovar sus proteínas y acaba muriendo. Es exactamente lo que hace la
-amanitina de la
, cuya diana es esta polimerasa y cuya ingestión produce la muerte por fallo hepático.
Falsa, y lo es por dos motivos independientes, cada uno de los cuales bastaría.
El primero es que los genes de los procariotas no tienen intrones: sus secuencias codificantes son continuas, de modo que no hay nada que eliminar. El ARN mensajero bacteriano no necesita maduración y de hecho empieza a traducirse mientras todavía se está transcribiendo, algo imposible en un eucariota, donde la transcripción ocurre en el núcleo y la traducción en el citoplasma.
El segundo es que, aun en los eucariotas, donde sí hay intrones, su eliminación no la hace ninguna ARN polimerasa. El corte y empalme lo realiza el espliceosoma, un complejo de ribonucleoproteínas nucleares pequeñas que reconoce los extremos del intrón, lo escinde y empalma los exones contiguos. La ARN polimerasa III, por lo demás, transcribe ARN de transferencia y el ARN ribosómico
, no ARN mensajeros.
Verdadera.
La fosforilación oxidativa es la síntesis de ATP acoplada a la oxidación del
y del
en la cadena de transporte electrónico. El acoplamiento entre una cosa y otra lo explica la hipótesis quimiosmótica de Mitchell: al pasar los electrones por los complejos de la cadena, estos bombean protones desde la matriz al espacio intermembranoso y crean un gradiente electroquímico a ambos lados de la membrana mitocondrial interna.
La enzima a la que la proposición se refiere es la ATP sintasa o ATPasa mitocondrial, situada en esa membrana interna, que está plegada formando las crestas. Es el canal por el que los protones vuelven a la matriz a favor de su gradiente, y la energía de ese retorno es la que utiliza para fosforilar el ADP y formar ATP. Sin ella el gradiente no se aprovecharía y no habría síntesis de ATP.
Cabe precisar que se la llama ATPasa por su capacidad de hidrolizar ATP en condiciones experimentales, pero que en la mitocondria funciona en el sentido contrario, sintetizándolo, y que el plegamiento en crestas tiene el sentido de multiplicar la superficie disponible para alojarla junto a los complejos de la cadena.