El tétanos es una enfermedad producida por la infección local de la bacteria Clostridium tetani, la cual sintetiza una toxina (la toxina tetánica) que actúa sobre el sistema nervioso. Hasta 1929, los pacientes afectados por el tétanos eran tratados con suero obtenido a partir de la sangre de caballos que habían estado en contacto con esta toxina. En ese mismo año se consiguió la anatoxina tetánica, es decir, la misma toxina, pero atenuada, lo que quiere decir que posee poder inmunogénico pero carece de poder patógeno. Desde entonces, se utiliza la administración de esta anatoxina para protegernos del tétanos. [2 puntos]
a) Según indica el laboratorio que fabrica esta anatoxina, para su correcta utilización, en principio es necesario administrar una primera dosis y dos meses después una segunda. Explique cómo responderá nuestro organismo tras la primera dosis y tras la segunda. Haga hincapié en las diferencias que encontraremos entre ambas respuestas. [0,6 puntos]
b) ¿Qué tipo de inmunidad desarrolla la estrategia utilizada hasta 1929? ¿Y la utilizada desde entonces? [0,4 puntos]
c) ¿Qué ventaja tiene la estrategia actual frente a la utilizada previamente? Razónelo adecuadamente. [0,4 puntos]
d) En ciertas regiones del mundo, se hacen importantes campañas para fomentar que las mujeres reciban la vacuna antitetánica justo antes o durante el embarazo, de manera que el recién nacido quede protegido frente a esta enfermedad. Razone por qué el bebé está protegido y qué tipo de inmunidad habrá desarrollado. [0,4 puntos]
e) En esta última situación, ¿la inmunidad del bebé durará indefinidamente? Razónelo. [0,2 puntos]
Tras la primera dosis se produce una respuesta inmunitaria primaria. Como el organismo no había estado nunca en contacto con la anatoxina, hace falta que los linfocitos B específicos la reconozcan, sean activados por los linfocitos T colaboradores, proliferen formando un clon y se diferencien en células plasmáticas. Todo ello exige un periodo de latencia de varios días, de modo que la respuesta es lenta, los niveles de anticuerpos alcanzados son relativamente bajos y descienden pronto. El anticuerpo predominante es la IgM. Lo verdaderamente importante de esta primera dosis es que, al final del proceso, quedan linfocitos B y T de memoria específicos frente a la toxina tetánica.
Tras la segunda dosis, dos meses después, se produce una respuesta inmunitaria secundaria. Ahora existen ya células de memoria que reconocen el antígeno de inmediato y proliferan sin necesidad de todo el proceso de activación inicial. Por eso la respuesta es mucho más rápida, la cantidad de anticuerpos producida es muy superior y se mantiene elevada durante mucho más tiempo. El anticuerpo predominante pasa a ser la IgG, de mayor afinidad por el antígeno, porque las células de memoria ya han realizado el cambio de clase.
Las diferencias esenciales entre ambas son, pues, tres: la velocidad de la respuesta, la cantidad y persistencia de los anticuerpos y el tipo de inmunoglobulina predominante. Esta es la razón por la que la vacunación requiere una dosis de recuerdo.
La estrategia utilizada hasta 1929, la administración del suero de caballo, proporciona una inmunidad artificial pasiva. Es artificial porque se administra deliberadamente, y pasiva porque el paciente recibe anticuerpos ya fabricados por otro organismo, sin que su propio sistema inmunitario intervenga.
La estrategia utilizada desde entonces, la administración de la anatoxina, proporciona una inmunidad artificial activa. Es artificial por la misma razón, y activa porque es el propio organismo del paciente el que reconoce el antígeno, sintetiza los anticuerpos y genera memoria inmunológica.
La ventaja fundamental es que la vacunación genera memoria inmunológica, y el suero no.
Al vacunar con la anatoxina, el sistema inmunitario del paciente monta una respuesta completa y deja linfocitos de memoria específicos frente a la toxina tetánica. Si años después la bacteria penetra por una herida, esas células desencadenan una respuesta secundaria rápida e intensa que neutraliza la toxina antes de que produzca la enfermedad. La protección es, por tanto, duradera, y la estrategia es preventiva: evita que la enfermedad llegue a declararse.
El suero, en cambio, solo aporta anticuerpos prestados que el organismo va degradando en unas semanas, y no deja memoria alguna, de modo que la protección es inmediata pero fugaz y ha de repetirse en cada exposición. Añádase que el suero de caballo contiene proteínas de otra especie y puede provocar reacciones alérgicas graves, incluida la enfermedad del suero.
El bebé está protegido porque recibe de su madre los anticuerpos ya fabricados. La vacunación hace que la madre produzca IgG antitetánica en cantidad elevada, y la IgG es la única inmunoglobulina capaz de atravesar la placenta, de modo que pasa a la sangre del feto durante el embarazo. Después del parto, la lactancia aporta además IgA a través del calostro y de la leche materna, que protege sus mucosas.
El tipo de inmunidad que ha desarrollado el bebé es una inmunidad natural pasiva: natural porque la transferencia se produce por la vía fisiológica de la placenta y la leche, sin intervención médica sobre el niño, y pasiva porque él no ha fabricado ningún anticuerpo, se limita a recibir los de su madre.
No, será transitoria: dura unos pocos meses.
La razón es doble. Por un lado, los anticuerpos son proteínas que se degradan con el tiempo y no se reponen, de modo que su concentración en la sangre del bebé va disminuyendo hasta desaparecer. Y por otro, y más importante, el sistema inmunitario del niño no ha llegado a entrar en contacto con el antígeno, así que no ha generado células de memoria propias. Por eso, pasados esos meses, el bebé queda de nuevo desprotegido y necesita ser vacunado él mismo para adquirir una inmunidad activa y duradera.