Pregunta 8. La resistencia de las bacterias patógenas a los antibióticos es un problema sanitario importante.
a. Define los siguientes conceptos, en relación a las bacterias: plásmidos, cápsula bacteriana, nucleoide y fimbrias. (Calificación 0.5 puntos)
b. La penicilina impide la formación de la pared bacteriana. ¿Por qué muere la bacteria cuando se destruye la pared bacteriana? (Calificación 0.5 puntos)
c. Si un antibiótico inhibe la actividad de los ribosomas 70S, ¿tendrá efecto sobre las levaduras? Justifica tu respuesta. (Calificación 0.5 puntos)
d. Actualmente, se están desarrollando métodos de edición genética CRISPR-Cas9 para generar antibióticos que eliminen las “superbacterias”. ¿En qué consiste una técnica de edición genética? (Calificación 0.5 puntos)
| |
|---|
| Plásmidos | Moléculas de ADN bicatenario, circular y extracromosómico, que se replican de forma autónoma y llevan genes accesorios, como los de resistencia a antibióticos; se transfieren por conjugación y se usan como vectores en ingeniería genética |
| Cápsula bacteriana | Cubierta gelatinosa de polisacáridos situada por fuera de la pared; protege de la desecación y de la fagocitosis y favorece la adherencia, por lo que se asocia a la virulencia |
| Nucleoide | Región del citoplasma, sin membrana que la delimite, donde se encuentra el cromosoma bacteriano: una única molécula de ADN circular, superenrollada y sin histonas |
| Fimbrias | Apéndices proteicos cortos y numerosos de la superficie; sirven para adherirse a superficies y a las células del hospedador. Los pili sexuales, más largos y escasos, intervienen en la conjugación |
Porque sin pared la bacteria no puede resistir su propia presión osmótica y estalla.
El interior de una bacteria es muy hipertónico respecto al medio en que suele vivir, de modo que el agua tiende a entrar continuamente por ósmosis. Lo que impide que la célula se hinche hasta reventar es la
, una malla rígida que rodea a la membrana plasmática y opone una presión mecánica al empuje del agua.
La penicilina inhibe las transpeptidasas que establecen los enlaces cruzados entre las cadenas de peptidoglucano, de modo que la bacteria en crecimiento fabrica una pared defectuosa e incapaz de soportar la tensión. La consecuencia es la
: entra agua, la célula se hincha y la membrana se rompe. Por eso la penicilina solo mata a las bacterias que están creciendo y dividiéndose, y por eso no daña a nuestras células, que carecen de pared.
Las levaduras son hongos, es decir, organismos
, y los ribosomas de su citosol son de tipo
, con subunidades 60 S y 40 S, distintos en tamaño, en composición de ARN ribosómico y en proteínas de los 70 S bacterianos. Un antibiótico dirigido contra los 70 S no reconoce su diana en ellos y no bloquea su síntesis de proteínas.
Esa diferencia es justamente el fundamento de la
de antibióticos como los aminoglucósidos, las tetraciclinas o el cloranfenicol: atacan al ribosoma bacteriano y respetan el nuestro.
Conviene, eso sí, un matiz: las levaduras tienen mitocondrias, y las mitocondrias poseen ribosomas
por su origen endosimbiótico bacteriano. Un antibiótico de este tipo puede, por tanto, interferir en la síntesis de proteínas mitocondriales si llega hasta ellas, y de ahí algunos efectos secundarios en eucariotas.
Una técnica de edición genética consiste en
una secuencia concreta del genoma de una célula viva: corregirla, inactivarla o sustituirla por otra, en el lugar exacto elegido.
Su mecanismo tiene dos piezas. Una que
la secuencia diana: en el sistema CRISPR-Cas9 es un
complementario de ella. Y otra que
: la nucleasa Cas9, que rompe las dos hebras del ADN justo en ese punto. Después, la propia célula repara el corte, y es en esa reparación donde se produce la edición: si se repara sin molde, se pierden o se añaden bases y el gen queda inactivado; si se aporta un fragmento de ADN como molde, la célula lo copia e incorpora la secuencia deseada.
La diferencia con la ingeniería genética clásica está en la precisión: aquí no se inserta un gen en un lugar cualquiera del genoma, sino que se actúa sobre un punto determinado, lo que abre la puerta a corregir mutaciones responsables de enfermedades hereditarias.