Las mutaciones cromosómicas son las que alteran la estructura de un cromosoma, sin cambiar el número de cromosomas de la célula. Las principales son cuatro: deleción, duplicación, inversión y translocación. Dibujamos dos de ellas sobre un mismo cromosoma, representado como una sucesión de segmentos:

En la deleción se pierde un fragmento del cromosoma, con lo que desaparecen los genes que contenía. En la inversión, un fragmento se separa, gira
y vuelve a unirse: no se pierde información, pero se altera el orden de los genes, lo que puede afectar a su expresión y dificulta el apareamiento de los cromosomas homólogos en la meiosis.
En las células eucariotas la transcripción produce un ARN mensajero inmaduro, llamado transcrito primario o ARN heterogéneo nuclear, que no puede traducirse tal cual. Antes de salir del núcleo sufre tres modificaciones:
• La adición de la caperuza. En el extremo 5
se añade una 7-metilguanosina, que protege al ARN de las nucleasas y sirve de señal de reconocimiento para el ribosoma.
• La poliadenilación. En el extremo 3
se añade una cola de unos 200 nucleótidos de adenina, la cola poli-A, que también le da estabilidad y facilita su salida al citoplasma.
• El corte y empalme, o splicing. El espliceosoma elimina los intrones, que son las secuencias no codificantes, y empalma entre sí los exones, que son las que sí llevan información. Como un mismo transcrito puede empalmarse de varias maneras (splicing alternativo), un solo gen puede dar lugar a varias proteínas distintas.
Solo después de estas tres modificaciones el ARN mensajero maduro atraviesa los poros nucleares y se traduce en el citoplasma.
En las células procariotas no hay maduración del ARN mensajero. Sus genes no tienen intrones, así que no hace falta cortar ni empalmar nada, y el ARN no lleva caperuza ni cola poli-A. De hecho, al no haber envoltura nuclear que separe los dos procesos, los ribosomas empiezan a traducir el ARN mensajero cuando la ARN polimerasa todavía lo está transcribiendo: la transcripción y la traducción están acopladas.
En el esquema, A corresponde al ciclo lítico y B al ciclo lisogénico.
En el ciclo lítico, propio de los virus virulentos, el virus se fija a la pared bacteriana e inyecta su material genético. Este toma el control de la maquinaria de la célula, que pasa a replicar el ácido nucleico vírico y a sintetizar las proteínas de la cápsida. Las piezas se ensamblan formando nuevos viriones y, finalmente, la célula se lisa y los libera al medio, con lo que muere.
En el ciclo lisogénico, propio de los virus atenuados o temperados, el material genético del virus no se expresa de inmediato: se integra en el cromosoma bacteriano formando lo que se denomina un profago. En ese estado permanece latente y se replica de forma pasiva junto con el ADN de la bacteria, de modo que pasa a todas las células hijas en cada división. La bacteria no muere.
La diferencia esencial está, por tanto, en el destino de la célula infectada y en el momento en que se expresa el genoma vírico: destrucción inmediata en el ciclo lítico y convivencia prolongada en el lisogénico. Ambos ciclos no son excluyentes: ante determinadas condiciones desfavorables, el profago puede escindirse del cromosoma bacteriano y entrar en ciclo lítico.