Biología · Virus · Cataluña · 2025
Ejercicio resuelto de Virus · Biología · Cataluña · 2025
Nadia y Lydia han hecho el trabajo de investigación de bachillerato sobre la pandemia de la COVID-19. En la parte teórica del trabajo explican cómo el virus SARS-CoV-2 (causante de la COVID-19) infecta las células humanas. Para hacerlo, han adaptado un esquema de un artículo científico y han resumido las fases de este proceso en la tabla de abajo.

| Número | | 1 | | 2 | | 3 | | Se hacen copias del RNA del virus. 4 | Expresión del genoma viral | 5 | | 6 | | |
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a) Complete la tabla anterior nombrando las fases 1, 2 y 3 y explicando en qué consisten. [0,5 puntos]
b) Complete la tabla anterior nombrando las fases 4, 5 y 6 y explicando en qué consisten. [0,5 puntos]
c) En un segundo apartado del trabajo explican la respuesta inmunitaria ante la infección por SARS-CoV-2. Para hacerlo, han adaptado un esquema del mismo artículo científico y han escrito un texto explicativo en el cual han cometido tres errores conceptuales.

El texto dice: «El virus SARS-CoV-2 sigue un ciclo lítico cuando infecta las células humanas. Las células dendríticas presentan los antígenos virales a los linfocitos
(o Th) y
(o Tc). Estos últimos segregan perforinas, que son unas enzimas que producen la apoptosis de las células infectadas, es decir, su recuperación. Los linfocitos B, inhibidos por los linfocitos T colaboradores (T-helpers), se convierten en células plasmáticas productoras de anticuerpos contra el SARS-CoV-2. Estas biomoléculas lipídicas son específicas contra este virus.»
Identifique los tres errores del texto, copiando el fragmento donde se encuentra cada uno, y justifíquelos. [0,5 puntos]
d) En su investigación, Nadia y Lydia plantearon la hipótesis siguiente: «El grupo sanguíneo podría influir en la probabilidad de contraer la infección por SARS-CoV-2.» Preguntaron a familiares y amigos qué grupo sanguíneo tenían y si se habían infectado o no de SARS-CoV-2 desde el inicio de la pandemia. La tabla siguiente contiene estos datos.
| A | B | O | AB Número total de personas | 22 | 26 | 30 | 11 Número de personas que se han infectado de SARS-CoV-2 | 2 | 3 | 3 | 1 |
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¿Qué pregunta de investigación se plantearon Nadia y Lydia? ¿A qué conclusión pueden llegar? Justifique la respuesta aportando datos e indique los cálculos que ha hecho. [0,5 puntos]
e) Proponga y justifique dos mejoras para la investigación de Nadia y Lydia. [0,5 puntos]
Solución
| Número | Fase del ciclo | Explicación 1 | Fijación o adsorción | Las proteínas S de la envoltura del virus reconocen y se unen al receptor ACE2 de la membrana de la célula humana. Es un reconocimiento específico, y de él depende qué células puede infectar el virus. 2 | Penetración y desnudamiento | La célula engloba el virus por endocitosis; una vez dentro, la envoltura vírica se fusiona con la membrana de la vesícula y se libera al citoplasma el RNA del virus. 3 | Replicación del genoma vírico | El complejo enzimático del virus, una RNA polimerasa dependiente de RNA, utiliza el RNA vírico como molde y fabrica muchas copias de ese mismo RNA. |
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| Número | Fase del ciclo | Explicación 4 | Expresión del genoma vírico | Los ribosomas de la célula traducen el RNA del virus y sintetizan las proteínas víricas, tanto las estructurales (S, E, M y N) como las enzimáticas. El virus no tiene ribosomas propios y depende por completo de la maquinaria de la célula. 5 | Ensamblaje o morfogénesis | En el retículo endoplasmático y el complejo de Golgi, las copias del RNA se asocian con las proteínas estructurales y se van formando los nuevos viriones completos. 6 | Liberación por exocitosis | Los viriones, encerrados en vesículas, viajan hasta la membrana plasmática, la vesícula se fusiona con ella y los nuevos virus salen al exterior listos para infectar otras células. |
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Merece la pena notar que este virus sale por exocitosis y no rompiendo la célula, lo que le permite mantenerla viva y produciendo viriones durante un tiempo.
| Fragmento erróneo | Por qué es un error «...producen la apoptosis de las células infectadas, es decir, su recuperación» | La apoptosis es la muerte celular programada, no la recuperación. Los linfocitos citotóxicos matan la célula infectada precisamente para impedir que siga fabricando virus; es todo lo contrario a recuperarla. «Los linfocitos B, inhibidos por los linfocitos T colaboradores (T-helpers), se convierten en células plasmáticas» | Los linfocitos T colaboradores ACTIVAN a los linfocitos B, no los inhiben. Esa es justamente su función: mediante citocinas estimulan su proliferación y su diferenciación en células plasmáticas. Si los inhibieran, no habría anticuerpos. «Estas biomoléculas lipídicas son específicas contra este virus» | Los anticuerpos no son lípidos, sino proteínas: inmunoglobulinas formadas por cuatro cadenas polipeptídicas, es decir, por aminoácidos unidos por enlaces peptídicos. |
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Al margen de esos tres errores, hay una imprecisión en la primera frase: decir que el SARS-CoV-2 sigue un ciclo lítico no encaja con el propio esquema del ejercicio, en el que los viriones salen por exocitosis y no rompiendo la célula.
La pregunta de investigación es la que se deriva directamente de su hipótesis: ¿influye el grupo sanguíneo en la probabilidad de contraer la infección por SARS-CoV-2?
Para responderla no basta con mirar el número de infectados de cada grupo, porque los grupos no tienen el mismo número de personas: hay que calcular el porcentaje de infectados dentro de cada uno.
| Grupo sanguíneo | Total | Infectados | Porcentaje de infectados A | 22 | 2 | B | 26 | 3 | O | 30 | 3 | AB | 11 | 1 | |
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Los cuatro porcentajes se mueven en una franja estrechísima, entre el 9,1 y el 11,5 %, y todos están muy cerca de la media global,
.
La conclusión es que estos datos no permiten afirmar que el grupo sanguíneo influya en la probabilidad de contraer la infección: no se observa ninguna diferencia apreciable entre grupos. Y hay que ser prudentes incluso con esa conclusión negativa, porque la muestra es muy pequeña —solo nueve infectados en total— y una sola persona más o menos en cualquier grupo cambiaría notablemente su porcentaje.
Primera mejora: aumentar el tamaño de la muestra y elegirla al azar en la población general, en lugar de preguntar a familiares y amigos. Con solo 89 personas y 9 infectados, el azar pesa más que cualquier efecto real, y el grupo AB tiene apenas 11 individuos. Además, los familiares comparten genes —y por tanto grupos sanguíneos— y también entorno y contactos, de modo que la muestra no es independiente ni representativa: es una muestra de conveniencia, con un sesgo de selección claro.
Segunda mejora: controlar las variables que también influyen en el contagio y verificar el dato de la infección. La probabilidad de infectarse depende de la edad, del número de contactos, de la profesión, de las personas con las que se convive y del estado de vacunación; si esas variables no están repartidas por igual entre los grupos sanguíneos, cualquier diferencia observada podría deberse a ellas y no al grupo. Y en vez de fiarse de lo que cada persona recuerde, convendría confirmar las infecciones con una prueba diagnóstica, porque muchos casos fueron asintomáticos y no se detectaron.
Como tercera mejora, aunque no se pida, cabría añadir el análisis estadístico: aplicar una prueba de chi-cuadrado permitiría decidir si las diferencias entre porcentajes son significativas o simple ruido, en lugar de juzgarlo a ojo.
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