Ejercicio resuelto de Ciclo celular · Biología · La Rioja · 2025

El cáncer es una patología con múltiples orígenes y elementos inductores, pero es indudable que el cáncer supone una alteración del ciclo celular «normal».

a) ¿Cómo se relacionan las alteraciones del ciclo celular con el cáncer? [0,4 puntos]

b) Explique dos tipos de alteraciones del ciclo celular que pueden conducir al cáncer. [0,4 puntos]

c) ¿Qué tipo de prevención podemos hacer para evitar alteraciones del ciclo celular que conduzcan al cáncer? Cite al menos cuatro. [0,2 puntos]

$\mathbf{\text{a)}}\mathbf{\text{¿C}}\acute{\mathbf{\text{o}}}\mathbf{\text{mo}}\mathbf{\text{se}}\mathbf{\text{relacionan}}\mathbf{\text{las}}\mathbf{\text{alteraciones}}\mathbf{\text{del}}\mathbf{\text{ciclo}}\mathbf{\text{celular}}\mathbf{\text{con}}\mathbf{\text{el}}\mathbf{\text{c}}\acute{\mathbf{\text{a}}}\mathbf{\text{ncer?}}\mathbf{\text{[0,4}}\mathbf{\text{puntos]}}$

El ciclo celular está gobernado por un sistema de control que decide cuándo una célula debe dividirse y cuándo no. Ese sistema se apoya en los complejos ciclina-quinasa dependiente de ciclina y en unos puntos de control, situados al final de G1, al final de G2 y en la metafase, en los que la célula comprueba que hay señales de crecimiento, que el tamaño es suficiente, que el ADN está intacto y bien replicado y que los cromosomas están correctamente anclados al huso. Si algo falla, el ciclo se detiene mientras se repara el daño y, si no puede repararse, se desencadena la apoptosis.

El cáncer aparece cuando ese sistema de control se estropea. La célula tumoral prolifera sin recibir señales que lo justifiquen, ignora las señales inhibidoras y las de contacto con sus vecinas, salta los puntos de control aunque su ADN esté dañado y esquiva la apoptosis. El resultado es una masa de células que se dividen sin freno, acumulan más mutaciones a cada división y acaban invadiendo los tejidos vecinos y diseminándose.

Dicho de otro modo: el cáncer no es una enfermedad de la división celular en sí, sino de su regulación.

$\mathbf{\text{b)}}\mathbf{\text{Explique}}\mathbf{\text{dos}}\mathbf{\text{tipos}}\mathbf{\text{de}}\mathbf{\text{alteraciones}}\mathbf{\text{del}}\mathbf{\text{ciclo}}\mathbf{\text{celular}}\mathbf{\text{que}}\mathbf{\text{pueden}}\mathbf{\text{conducir}}\mathbf{\text{al}}\mathbf{\text{c}}\acute{\mathbf{\text{a}}}\mathbf{\text{ncer.}}\mathbf{\text{[0,4}}\mathbf{\text{puntos]}}$

La primera es la activación de un protooncogén, que lo convierte en oncogén. Los protooncogenes codifican las proteínas que estimulan la división: factores de crecimiento, sus receptores, transductores como Ras y factores de transcripción como Myc. Una mutación puntual que los deje permanentemente activos, una amplificación que multiplique sus copias o una translocación que los coloque bajo un promotor muy activo hacen que la señal de dividirse se emita de forma continua, sin que haya estímulo externo. Es un acelerador atascado, y por eso basta con que se altere uno de los dos alelos.

La segunda es la pérdida de función de un gen supresor de tumores. Estos genes son el freno: sus proteínas detienen el ciclo en los puntos de control cuando hay daño e inducen la apoptosis si no puede repararse. El p53 detiene el ciclo en G1 al detectar ADN dañado, y la proteína Rb impide el paso de G1 a S mientras no llegue la señal adecuada. Si los dos alelos se inactivan, el freno desaparece y las células con ADN dañado siguen dividiéndose. Se comportan de forma recesiva, y el p53 está mutado en más de la mitad de los tumores humanos.

Puede añadirse una tercera: el fallo de los genes de reparación del ADN, que no transforma la célula por sí solo pero multiplica la velocidad a la que acumula las mutaciones anteriores.

$\mathbf{\text{c)}}\mathbf{\text{¿Qu}}\acute{\mathbf{\text{e}}}\mathbf{\text{tipo}}\mathbf{\text{de}}\mathbf{\text{prevenci}}\acute{\mathbf{\text{o}}}\mathbf{\text{n}}\mathbf{\text{podemos}}\mathbf{\text{hacer}}\mathbf{\text{para}}\mathbf{\text{evitar}}\mathbf{\text{alteraciones}}\mathbf{\text{del}}\mathbf{\text{ciclo}}\mathbf{\text{celular}}\mathbf{\text{que}}\mathbf{\text{conduzcan}}\mathbf{\text{al}}\mathbf{\text{c}}\acute{\mathbf{\text{a}}}\mathbf{\text{ncer?}}\mathbf{\text{Cite}}\mathbf{\text{al}}\mathbf{\text{menos}}\mathbf{\text{cuatro.}}\mathbf{\text{[0,2}}\mathbf{\text{puntos]}}$

No fumar y evitar el humo del tabaco, que es el agente cancerígeno evitable más importante.

Protegerse de la radiación ultravioleta: evitar la exposición solar en las horas centrales, usar fotoprotector y no acudir a cabinas de bronceado.

Mantener una dieta equilibrada, rica en frutas, verduras y fibra y pobre en carnes procesadas y grasas saturadas, junto con ejercicio físico regular y control del peso.

Limitar o evitar el consumo de alcohol.

Vacunarse frente a los virus oncogénicos, en particular el del papiloma humano y el de la hepatitis B.

Evitar la exposición a cancerígenos laborales y ambientales —amianto, benceno, radón— y participar en los programas de cribado precoz, que no evitan la aparición del tumor pero permiten detectarlo cuando aún es curable.