Ejercicio resuelto de Inmunidad innata y adaptativa · Biología

¿De qué modo el virus del SIDA afecta al sistema inmune?

$\textbf{¿De qué modo el virus del SIDA afecta al sistema inmune?}$

El VIH es un retrovirus que infecta selectivamente a los linfocitos T CD4, es decir, a los linfocitos colaboradores o helper, porque la glucoproteína gp120 de su envoltura reconoce el marcador CD4 de su membrana junto con el correceptor CCR5.

La elección de esa diana es lo que hace a la enfermedad tan devastadora, porque los linfocitos T CD4 son los coordinadores de toda la respuesta inmunitaria específica: mediante la secreción de interleucinas activan a los linfocitos B para que produzcan anticuerpos, estimulan a los linfocitos T citotóxicos y a los macrófagos y sostienen la memoria inmunológica. El virus no ataca a una defensa concreta, sino al director de todas ellas.

El mecanismo del daño es doble. Por una parte, la destrucción directa de las células infectadas cuando el virus entra en fase lítica y las nuevas partículas salen por gemación. Por otra, la destrucción de linfocitos no infectados, por apoptosis y por la acción de los propios linfocitos citotóxicos contra las células que exhiben antígenos víricos.

La evolución transcurre en tres etapas. Una fase aguda inicial, con síntomas gripales y alta carga vírica. Una fase asintomática que puede durar años, en la que el provirus permanece integrado en el genoma de las células y el recuento de CD4 desciende lentamente; es el carácter latente de esta fase el que hace la infección incurable con los tratamientos actuales. Y finalmente el sida propiamente dicho, cuando el número de CD4 cae por debajo de un umbral crítico y la inmunodeficiencia se hace manifiesta.

En esa última etapa el paciente queda indefenso: aparecen infecciones oportunistas por microorganismos que en condiciones normales serían inofensivos —neumonía por $\textit{Pneumocystis}$, tuberculosis, candidiasis— y tumores como el sarcoma de Kaposi, y son ellos, y no el virus directamente, la causa de la muerte.