La reducción de grasas en la dieta no reduce necesariamente el riesgo de padecer obesidad si se mantiene alta la ingesta de hidratos de carbono. ¿Cómo explicaría —mediante un esquema comentado— este fenómeno a nivel metabólico? [2 puntos]
La explicación está en que el metabolismo es una red INTEGRADA, y no una suma de compartimentos estancos: los glúcidos y los lípidos comparten un intermediario, el ACETIL-CoA, y desde él la célula puede recorrer el camino en dirección biosintética. Comer poca grasa no impide fabricarla si sobran hidratos de carbono.
EL ESQUEMA, COMENTADO PASO A PASO:
Los hidratos de carbono de la dieta se digieren hasta GLUCOSA, que se absorbe en el intestino y pasa a la sangre. Una parte se almacena como GLUCÓGENO en el hígado y en el músculo, pero ese depósito es pequeño: se satura en menos de un día.
La glucosa que no cabe en él se degrada por la GLUCÓLISIS, en el citosol, hasta ácido pirúvico. El piruvato entra en la mitocondria y el complejo piruvato deshidrogenasa lo descarboxila oxidativamente a ACETIL-CoA.
En ese punto se decide el destino, y quién decide es el ESTADO ENERGÉTICO de la célula. Si hace falta energía, el acetilo entra en el ciclo de Krebs y se oxida hasta dióxido de carbono, rindiendo ATP. Pero si el ATP abunda —justo lo que ocurre cuando la ingesta es alta y el gasto bajo—, el ATP y el NADH inhiben las enzimas del ciclo, el CITRATO se acumula, sale de la mitocondria y en el citosol se rompe devolviendo acetil-CoA.
Ese acetil-CoA citosólico es el punto de partida de la LIPOGÉNESIS. La acetil-CoA carboxilasa lo carboxila a malonil-CoA, y el complejo de la ácido graso sintasa alarga la cadena de dos en dos carbonos hasta formar ácido palmítico, empleando el poder reductor del NADPH que suministra la ruta de las pentosas fosfato. Los ácidos grasos así fabricados se esterifican con glicerol y forman TRIACILGLICÉRIDOS, que el hígado exporta a la sangre en lipoproteínas y que el tejido adiposo capta y almacena.
A todo esto se añade un CONTROL HORMONAL que refuerza el efecto. Una ingesta alta de hidratos de carbono, sobre todo de absorción rápida, eleva la glucemia y provoca una secreción intensa de INSULINA. La insulina activa la glucógeno sintasa, la acetil-CoA carboxilasa y la lipoproteína lipasa del tejido adiposo, es decir, promueve el almacenamiento por las dos vías, y a la vez INHIBE la lipólisis y la beta-oxidación. El resultado es que, mientras haya glucosa disponible, la grasa ya almacenada no se moviliza.
LA CONCLUSIÓN es que el organismo no acumula grasa porque se coma grasa, sino porque se ingiere MÁS ENERGÍA DE LA QUE SE GASTA, con independencia del nutriente que la aporte. Todo el excedente calórico que no cabe en los depósitos de glucógeno acaba convertido en triacilglicéridos, cuya capacidad de almacenamiento es prácticamente ilimitada. De ahí que una dieta baja en grasas pero rica en azúcares y en harinas refinadas siga engordando.
Merece la pena señalar que el camino inverso NO existe en los animales: los ácidos grasos no pueden convertirse en glucosa, porque la descarboxilación del piruvato a acetil-CoA es irreversible. Esa asimetría explica por qué el organismo transforma azúcar en grasa con facilidad y grasa en azúcar nunca, y por qué en el ayuno prolongado el hígado tiene que recurrir a los cuerpos cetónicos para alimentar al cerebro.