Biología · Respiración celular · Cantabria · 2025
Ejercicio resuelto de Respiración celular · Biología · 2025
Durante una expedición en un entorno aislado, un grupo de personas pasa varios días con acceso limitado a alimentos. En este tiempo, se observa una pérdida progresiva de peso en los miembros del grupo. a) Mencione los dos depósitos principales de energía que se movilizan en los cuerpos de los expedicionarios durante este periodo. b) Resuma las rutas metabólicas necesarias para movilizar ambas reservas energéticas, indicando las localizaciones celulares donde tienen lugar. c) ¿Cuál es la molécula en la que confluyen? d) Indique la ruta metabólica en la que se degrada la molécula del apartado anterior y los productos resultantes de la misma. [1,25 puntos]
Solución
Los dos depósitos son el glucógeno y los triacilglicéridos.
El glucógeno se almacena en el hígado y en el músculo y es la reserva de movilización rápida, pero pequeña: se agota en menos de un día de ayuno. Los triacilglicéridos del tejido adiposo son la reserva de largo plazo y con muchísima diferencia la más abundante, y son los responsables de la pérdida progresiva de peso que describe el enunciado.
Para el glucógeno, la ruta es la glucogenólisis, que ocurre en el citosol. La glucógeno fosforilasa va cortando glucosas del extremo de las ramas y las libera como glucosa-1-fosfato, que se isomeriza a glucosa-6-fosfato. En el hígado una fosfatasa le quita el fosfato y la glucosa sale a la sangre para abastecer al cerebro y a los eritrocitos; en el músculo no existe esa fosfatasa, así que la glucosa-6-fosfato entra directamente en la glucólisis, también en el citosol, y se degrada hasta piruvato. El piruvato pasa a la matriz mitocondrial y allí el complejo piruvato deshidrogenasa lo descarboxila oxidativamente a acetil-CoA.
Para los triacilglicéridos hacen falta dos rutas. La primera es la lipólisis, en el citosol de los adipocitos: las lipasas, activadas por el glucagón y la adrenalina, hidrolizan los tres enlaces éster y liberan glicerina y tres ácidos grasos, que viajan por la sangre unidos a la albúmina. La segunda es la beta-oxidación, que ocurre en la matriz mitocondrial de la célula que va a consumirlos, previa activación del ácido graso a acil-CoA en el citosol y entrada mediante la lanzadera de la carnitina. La beta-oxidación va cortando la cadena de dos en dos carbonos y liberando acetil-CoA, NADH y en cada vuelta. La glicerina, por su parte, se fosforila en el hígado y entra en la glucólisis o sirve de precursor para la gluconeogénesis.
Confluyen en el acetil-CoA. Es la molécula que se obtiene tanto de la descarboxilación oxidativa del piruvato procedente de los glúcidos como de la beta-oxidación de los ácidos grasos, y también de la degradación de varios aminoácidos. Por eso se dice que el acetil-CoA es la encrucijada del catabolismo, el punto en el que las tres grandes vías degradativas se unen en una sola.
El acetil-CoA se degrada en el ciclo de Krebs, también llamado ciclo del ácido cítrico o de los ácidos tricarboxílicos, que tiene lugar en la matriz mitocondrial.
El grupo acetilo se condensa con el oxalacetato para formar citrato, y a lo largo de las ocho reacciones del ciclo se oxida por completo hasta dióxido de carbono, regenerándose el oxalacetato al final para que el ciclo pueda repetirse. Los productos por cada acetil-CoA que entra son:
Dos moléculas de dióxido de carbono, que son los dos carbonos del acetilo completamente oxidados y constituyen el producto final del catabolismo del carbono.
Tres moléculas de NADH y una de , es decir, el poder reductor donde queda almacenada casi toda la energía del acetilo.
Una molécula de GTP, equivalente a un ATP, obtenida por fosforilación a nivel de sustrato.
Las coenzimas reducidas ceden después sus electrones a la cadena de transporte de la membrana mitocondrial interna, y el gradiente de protones que se genera mueve la ATP sintasa: es en esa fosforilación oxidativa donde se obtiene la mayor parte del ATP, con el oxígeno como aceptor final de electrones. Conviene añadir que en un ayuno prolongado, cuando la beta-oxidación produce más acetil-CoA del que el ciclo de Krebs puede procesar, el hígado lo desvía a cuerpos cetónicos, que el cerebro puede consumir en lugar de glucosa.
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