En un laboratorio de microbiología se realiza el siguiente experimento: se toman cuatro placas con medio de cultivo y se siembran bacterias. A la placa A se le añade antibiótico, a la B se añade un bacteriófago lítico, a la C se le añade un bacteriófago lisogénico y a la placa D no se le añade nada más (actúa como placa control). Tras incubar las placas durante 24 horas en condiciones adecuadas, se realiza el recuento de bacterias presentes en cada placa. Conteste las siguientes preguntas, razonando cada respuesta: [2 puntos]
a) ¿Por qué el número de bacterias es muy inferior en la placa A si se compara con el control? [0,5 puntos]
b) También se observa que en la placa B prácticamente no hay bacterias, ¿por qué? [0,5 puntos]
c) ¿Por qué la cantidad de bacterias en la placa C es parecida al control? [0,5 puntos]
d) Si añadiéramos el mismo antibiótico y los mismos bacteriófagos a un cultivo de células musculares, ¿qué resultado cabría esperar? [0,5 puntos]
Porque a la placa A se le ha añadido un antibiótico, una sustancia química con toxicidad selectiva frente a las bacterias, capaz de matarlas —acción bactericida— o de impedir su multiplicación —acción bacteriostática—.
Los antibióticos actúan sobre estructuras o rutas metabólicas propias de la bacteria: unos inhiben la síntesis de la pared celular, otros la síntesis proteica en el ribosoma
, otros la replicación del ADN o la síntesis del ácido fólico. Sea cual sea el mecanismo, las bacterias sembradas mueren o dejan de dividirse, y por eso al cabo de veinticuatro horas el recuento es mucho menor que en la placa control, donde nada ha impedido su crecimiento exponencial.
Porque el bacteriófago añadido tiene ciclo lítico, y ese ciclo termina precisamente destruyendo la bacteria.
El fago se fija a la superficie bacteriana, le inyecta su ácido nucleico y utiliza la maquinaria de la célula para replicar su genoma y fabricar las proteínas de la cápsida. Una vez ensambladas las nuevas partículas víricas, enzimas víricas degradan la pared y la bacteria estalla en la fase de lisis, liberando al medio cientos de fagos nuevos.
Esos fagos infectan de inmediato a otras bacterias, que corren la misma suerte, de modo que el proceso se propaga en cadena por toda la placa. En veinticuatro horas se han sucedido muchos ciclos y apenas quedan bacterias vivas.
Porque el bacteriófago de la placa C tiene ciclo lisogénico, que no destruye a la bacteria.
En este ciclo el ADN vírico, una vez dentro de la bacteria, no se replica de inmediato: se integra en el cromosoma bacteriano y queda en estado latente con el nombre de profago. A partir de ese momento se comporta como un fragmento más del cromosoma y se replica pasivamente con él cada vez que la bacteria se divide, transmitiéndose así a toda su descendencia sin producir partículas víricas ni romper la célula.
Como la bacteria no muere y sigue dividiéndose con normalidad, el recuento de la placa C es parecido al del control. Solo si apareciera un agente inductor —radiación ultravioleta, ciertos productos químicos— el profago se escindiría y desencadenaría un ciclo lítico.
Cabría esperar que el cultivo no se viera afectado y que las células musculares siguieran creciendo con normalidad, porque tanto el antibiótico como los bacteriófagos son específicos de bacterias y las células musculares son eucariotas.
El antibiótico no las dañaría porque actúa sobre dianas que la célula eucariota no posee: no tiene pared bacteriana ni ribosomas
, y sus rutas metabólicas son distintas. Esa toxicidad selectiva es justamente lo que permite usar los antibióticos como medicamentos.
Los bacteriófagos tampoco las infectarían, porque la infección empieza por la fijación: sus fibras caudales han de reconocer receptores concretos de la pared bacteriana, que las células musculares no tienen. Y aunque el material genético llegara al interior, sus genes están adaptados a la maquinaria de expresión bacteriana.